domingo, 30 de janeiro de 2011

Preservação do Aparato Subvalvar Mitral - by Fábio Soares

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A preservação do aparato subvalvar mitral durante a cirurgia de troca valvar mitral (TVM), provou ser superior a TVM sem a preservação do mesmo. Ao longo dos anos, a primeira estratégia vem se mostrando benéfica para preservação da função sistólica do VE e para melhora da sobrevida a longo prazo.
Popovic Z, Barac I, Jovic M. Chordal preservation improves postoperative ventricular performance following valve replacement for chronic mitral regurgitation. Cardiovasc Surg 1996;4(5):628–634.

Wu ZK, Sun PW, Zhang FT. Superiority of mitral valve replacement with preservation of subvalvular structure to conventional replacement 

Van der Salm TJ, Pape LA, Mauser JF. Mitral valve replacement with complete retention of native leaflets. Ann Thorac Surg 1995;59:52–55.

Rozich JD, Carabello BA, Usher BW. Mitral valve replacement with and without chordal preservation in patients with chronic mitral regurgitation. Mechanisms for differences in postoperative ejection performance. Circulation 1992;86(6):1718–1726.

Yun KL, Sintek CF, Miller C. Randomized trial of partial versus complete chordal preservation methods of mitral valve

- A prática rotineira desta técnica tem potenciais complicações, como obstruções à via de entrada e saída do VE por interferência entre a prótese valvar e o aparato subvalvar. A obstrução à VSVE ocorre mais freqüentemente devido a implantação de biopróteses de alto perfil; mas também pode ocorrer em próteses mecânicas de baixo perfil.

Bortolotti U, Milano A, Tursi V. Fatal obstruction of the left ventricular outflow tract caused by low-profile bioprosthesis in the mitral valve position. Chest 1993;103(4):1288–1289.

De Canniere D, Janssen JL, Unger P. Left ventricular outflow tract obstruction after mitral valve replacement. Ann Thorac Surg 1997;64:1805–1806.

Melero JM, Rodriguez I, Such M. Left ventricular outflow tract obstruction with mitral mechanical prosthesis. Ann Thorac Surg 1999;68:255–257

- Adicionalmente, alguns fatores de risco para a obstrução à VSVE foram identificados, como uma cavidade ventricular esquerda pequena, hipertrofia ventricular esquerda e hipertrofia do septo interventricular.


Importance of Subvalvular Preservation and Early Operation in Mitral Valve Surgery

(Circulation. 1996;94:2117-2123.)
© 1996 American Heart Association, Inc.

Evelyn M. Lee, MA, MRCP; Leonard M. Shapiro, MD, FRCP; Francis C. Wells, MS, FRCS the Regional Cardiac Unit, Papworth Hospital, Cambridge, UK.
 
Background Mitral valve replacement (MVR) has a high mortality and morbidity. It has been suggested that preservation of the subvalvular apparatus and more optimal timing of surgery might improve outcome.
Methods and Results We performed a retrospective study of 612 consecutive patients who underwent mitral valve repair or replacement: 226 patients had repair, 68 had replacement with subvalvular preservation (MVR/SVP), and 318 had replacement without subvalvular preservation (MVR/NoSVP). Baseline characteristics were most unfavorable in the repair group with respect to age (P=.002) and in the repair and MVR/SVP groups with respect to NYHA functional class and left ventricular function (P=.044). Thirty-day mortality was lower in the repair (1.8%, P=.046) and MVR/SVP (1.5%, P=NS) groups than the MVR/NoSVP group (5.0%). Overall survival at 7 years was better in the repair (71.2±5.6%, P=.022) and MVR/SVP (66.2±12.4%, P=.017) groups than the MVR/NoSVP group (63.5±3.4%). Myocardial failure caused 66 of 107 complication-related deaths. Multivariate analysis confirmed independent beneficial effects of repair on 30-day mortality (odds ratio, 0.27, P<.05) and of repair and MVR/SVP on overall mortality (hazard ratios, 0.43, P<.001 and 0.40, P<.05, respectively) and complication-related death (hazard ratios, 0.38, P<.001 and 0.35, P<.05, respectively). Preoperative NYHA class III or IV symptoms and left ventricular impairment were independent risk factors for death and myocardial failure.
Conclusions Mitral valve repair is superior to replacement. If repair is not feasible, the subvalvular apparatus should be preserved. Early surgery before the development of severe symptoms and demonstrable left ventricular impairment is also needed to optimize outcome.

Mitral valve replacement with total preservation of native valve and subvalvular apparatus.

Aagaard J, Andersen UL, Lerbjerg G, Andersen LI, Thomsen KK.; Department of Cardio Thoracic and Vascular Surgery, Odense University Hospital, Denmark.
J Heart Valve Dis. 1997 May;6(3):274-8; discussion 279-80.

Abstract

BACKGROUND AND AIMS OF THE STUDY: Preservation of the mitral valve and subvalvular apparatus was introduced clinically in the early 1960s, but for two decades the technique for mitral valve replacement included excision of both leaflets and their attached chordae tendineae. Lately, emphasis has been replaced on retaining the mitral subvalvular apparatus during valve replacement because of its role in left ventricular function. Hence, during the past six years, when performing mitral valve replacement we have, when possible, preserved the valvular and sub-valvular mitral apparatus.
METHODS: Between January 1990 and November 1996, complete retention of all mitral tissue in connection with mitral valve replacement was performed in 58 patients (23 women and 35 men). Mean age was 63 years (range: 23 years to 77 years). Coronary bypass was a concomitant procedure in 19 patients; both the mitral and aortic valve was replaced in four cases. Calcified and/or stenotic valves were not a contraindication for the procedure; calcified plaques were removed. Adhesion between anterior and posterior leaflets was treated with sharp dissection. Valve and subvalvular tissue were preserved. The leaflets were reefed within the valve-sutures and compressed between the sewing ring and the native annulus when implanting the valve prosthesis. Chordal tension on the ventricle is thus maintained and the chordae pulled away from the valve effluent.
RESULTS: Six patients died in the postoperative period and three had transient neurological symptoms. In no patient was death or transient neurological symptoms a consequence of the retention of mitral leaflets with subvalvular apparatus.
CONCLUSIONS: We find the described technique to be useful not only in valve insufficiency but also in valve stenosis when preserving the mitral leaflets with sub-valvular apparatus during valve replacement. The technique is without procedure-related complications and prevents obstruction of left ventricular outflow tract.

sexta-feira, 28 de janeiro de 2011

Insuficiência Tricúspide em Doença Valvar Mitral - by Fábio Soares

- Pacientes que apresentam insuficiência tricúspide grave no momento de cirurgia da valva mitral deve, obviamente, ter a sua valva tricúspide reparada. Mas o que fazer no ato cirúrgico quando a IT não é grave?

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Ecocardiograma realizado no 3o dia pós-operatório de troca valvar mitral

- Em pacientes com IT menos que grave no momento de cirurgia da valva mitral, quando não abordada, ela pode progredir. Matsuyama et al. relatou IT significativa (pelo menos grau 3) com o ecocardiograma realizado no pós-operatório de troca valvar mitral em 37% dos pacientes com IT grau 2 antes da cirurgia.
   Matsuyama K, Matsumoto M, Sugita T, Nishizawa J, Tokuda Y, Matsuo T. Predictors of residual tricuspid regurgitation after mitral valve surgery. Ann Thorac Surg 2003;75:1826–8.

- A Regurgitação tricúspide é freqüentemente encontrada em pacientes com valvopatia mitral, e mais de um terço dos pacientes com estenose mitral, apresentam IT pelo menos moderada. Insuficiência tricúpisde grave com repercussão clínica tem sido relatada em 23 - 37% dos pacientes após TVM. Em 14%, a IT ocorreu na ausência de doença cardíaca significativa a esquerda, hipertensão pulmonar ou doença orgânica da VT. A incidência  ecocardiográfica de IT tardia moderada ou grave em pacientes com febre reumática é ainda maior, chegando a cerca de 68%. Na maioria dos casos, a insuficiência tricúspide é diagnosticada após cerca de 10 anos após a TVM, mas pode aparecer até 24 anos após o procedimento cirúrgico.
Izumi C, Iga K, Konishi T. Progression of isolated tricuspid regurgitation late after mitral valve surgery for rheumatic mitral valve disease. J Heart Valve Dis 2002;11:353– 6.


Porter A, Shapira Y, Wurzel M, et al. Tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement: clinical and echocardiographic evaluation.J Heart Valve Dis 1999;8:57– 62.
 
- Pacientes estenose mitral e IT moderada ou grave antes de TVM estão mais propenso a ter ICC CF III ou IV após segmento médio de 8 anos, quand comparado àqueles com IT discreta (56% vs. 14%)
Boyaci A, Gokce V, Topaloglu S, Korkmaz S, Goksel S. Outcome of significant functional tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement for predominant rheumatic mitral stenosis. Angiology2007;58:336–42.

- IT após TVM prediz prognóstico ruim. Um pequeno estudo observacional (n 42 pcts), Henein et al. mostroun uma sobrevida em 5 anos de apenas 50% dos pacientes com IT grave clínica ou ecocardiografica após TVM, comparado com nenhuma morte naqueles com IT discreta. 
Henein MY, O’Sullivan CA, Li W, et al. Evidence for rheumatic valve disease in patients with severe tricuspid regurgitation long after mitral valve surgery: the role of 3D echo reconstruction. J Heart Valve Dis 2003;12:566 –72.

- Pacientes com IT grave após TVM submetidos a cirurgia isolada para correção da valva tricúspide, noemalmente, têm um prognóstico ruim com alta mortalidade perioperatória, pobre sobrevida tardia e nenhuma melhora na capacidade funcional de muitos deles. A mortalidade perioperatória pode chegar a 50%, mas varia de 11 a 20%.


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Ecocardiograma realizado no pós-operatório tardio de troca valvar mitral (10 anos)

- A patogênese da IT na doença mitral é complexa e multifatorial. Mais frequentemente a IT é funcional, secundária a dilatação e disfunção do VD, bem como da dilatação do anel tricúspide. A HP de longa data pode levar a disfunção do VD e remodelamento negativo, a qual leva a dilatação do anel tricúspide, deslocamento dos músculos papilares e consequente arrasto das cúspides da VT. 
- Embora HP seja importante da patogênese da IT tardia, a pressão arterial pode ser normal antes da TVM.
Groves PH, Lewis NP, Ikram S, Maire R, Hall RJ. Reduced exercise capacity in patients with tricuspid regurgitation after successful mitral valve replacement for rheumatic mitral valve disease. Br Heart J 1991;66:295–301

Em estudo publicado em 1999, Porter et al. mostrou em uma série de pacientes, que a PSAP pré-operatória não teve relação com o desenvolvimento de IT tardia. A função sistólica do VD é um determinante de IT nesses pacientes, porém a dilatação anular tricúspide é, provavelmente, o fator mais importante no desenvolvimento tardio da valvopatia tricúspide. O diâmetro normal do anel, medido ao ecocardiograma bidimensional na janela apical 4 câmaras (entre a base da cúspide septal e lateral) é 2,8 +/- 0,5cm
Porter A, Shapira Y, Wurzel M, et al. Tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement: clinical and echocardiographic evaluation. J Heart Valve Dis 1999;8:57– 62.

Sagie A, Schwammenthal E, Padial LR, Vazquez de Prada JA, Weyman AE, Levine RA. Determinants of functional tricuspid regurgitation in incomplete tricuspid valve closure: Doppler color flow study of 109 patients. J Am Coll Cardiol 1994;24:446 –53.

- IT não resolve ou melhora em 49 a 80% dos pacientes com insuficiência modrada ou grave após valvotomia mitral percutânea por balão bem sucedida. Os pacientes que têm maior probabilidade de diminuirem o grau da IT apresentam asseguintes características: 1) mais jovens; 2) IT funcional; 3) menor área valvar mitral; 4) HP grave; 5) queda da PSAP apos a valvotomia mitral e 6) ausência de FA.
Hannoush H, Fawzy ME, Stefadouros M, Moursi M, Chaudhary MA, Dunn B. Regression of significant tricuspid regurgitation after mitral balloon valvotomy for severe mitral stenosis. Am Heart J 2004;148:865–70.

 
- Conforme a literatura, a anuloplastia valvar tricúspide aumenta pouco o tempo cirúrgico bem como a complexidade da cirurgia valvar mitral (troca ou plastia). Em pacientes com IT orgânica menor que grave, a plastia é melhor que a troca.
Singh SK, Tang GH, Maganti MD, et al. Midterm outcomes of tricuspid valve repair versus replacement for organic tricuspid disease. Ann Thorac Surg 2006;82:1735– 41
A plastia tricúspide com anuloplastia com anel rígido resultou em melhora significativa da sobrevida (15 anos), sobrevida livre de eventos e sobrevida livre de recorrência da IT quando comparada a anuloplastia do tipo De em estudo publicado em 2006 
Tang GH, David TE, Singh SK, Maganti MD, Armstrong S, Borger MA. Tricuspid valve repair with an annuloplasty ring results in improved long-term outcomes. Circulation 2006;114:I577– 81.

- A melhor evidência da utilidade do anel para valvoplastia tricúspide durante a cirurgia da valva mitral, bem como da importância do diâmetro do anel tricúspide vem do estudo de Dreyfus et al. (9).

Secondary tricuspid regurgitation or dilatation: which should be the criteria for surgical repair?
Dreyfus GD, Corbi PJ, Chan KM, Bahrami T.
Ann Thorac Surg. 2005 Jan;79(1):127-32.

BACKGROUND: Secondary tricuspid dilatation may or not be accompanied by tricuspid regurgitation (TR). Tricuspid dilatation can be objectively measured whereas TR can vary according to the preload, afterload, and right ventricular function. The purpose of this prospective study was to determine whether surgical repair of the tricuspid valve based on tricuspid dilatation rather than TR could lead to potential benefits.
METHODS: Between 1989 and 2001, 311 patients underwent mitral valve repair (MVR). The tricuspid valve was examined in each patient. Tricuspid annuloplasty was performed only if the tricuspid annular diameter was greater than twice the normal size (> or = 70 mm) regardless of the grade of regurgitation. Patients in group 1 (163 patients; 52.4%) received MVR alone. Patients in group 2 (148 patients; 47.6%) received MVR plus tricuspid annuloplasty.
RESULTS: Although not significant there was a difference with regard to hospital mortality (group 1 = 1.8%, group 2 = 0.7%) and actuarial survival rate (Kaplan-Meier: group 1 = 97.3%, 96.2%, and 85.5%; group 2 = 98.5%, 98.5%, and 90.3% at 3, 5, and 10 years, respectively). The New York Heart Association (NYHA) functional class was significantly improved in group 2 (group 1 = 1.59 +/- 0.84; group 2 = 1.11 +/- 0.31; p1). TR increased by more than two grades in 48% of the patients in group 1 and in only 2% of the patients in group 2 (p < 0.001).
CONCLUSIONS: Remodeling annuloplasty of the tricuspid valve based on tricuspid dilation improves functional status irrespective of the grade of regurgitation. Considerable tricuspid dilatation can be present even in the absence of substantial TR. Tricuspid dilatation is an ongoing disease process that will, with time, lead to severe TR.

Obs1: A medida intraoperatória do anel tricúspide de 7cm equivale a medida ecocardiográfica de 4cm na janela apical.
Obs2: Segundo alguns autores, o limite do diâmetro do anel tricúspide para indicar a plastia 'seria de 3cm

quarta-feira, 19 de janeiro de 2011

Amiloidose 2 - by Fábio Soares

Há pouco tempo enviei um artigo original para o Yahoogroups entitulado:

 A Novel Two-Dimensional Echocardiographic Finding in Cardiac Amyloidosis.
Robert N. Belkin, M.D., F.A.C.C., F.A.S.E.,∗ Andrew C. Kupersmith, M.D.,∗ Omar Khalique, M.D.,∗ Wilbert S. Aronow, M.D., F.A.C.C., F.A.H.A.,∗ Kiran Chilappa, M.D.,∗ Chandrasekar Palaniswamy, M.D.,∗ Warren D. Rosenblum, M.D.,∗ Alan Gass, M.D.,∗ Tauseef Ahmed, M.D.,† and Umadevi S. Katta, M.D.‡

Background: A number of echocardiographic findings characteristic of cardiac amyloidosis (CA) have been described, each with limitations.

Methods: A distinctive wall motion pattern of preserved myocardial thickening at left ventricular apex with hypokinesis in basal and midsegments was observed in two patients with biopsy proven CA. Following this observation, endomyocaradial biopsy files beginning in 2007 were reviewed. Seven consecutive patients with documented CA were identified. Two-dimensional (2D) echocardiograms for each were reviewed in consensus by two experienced echocardiographers. Clinical and electrocardiographic data were obtained from chart review. Results: All patients were men with class II–IV heart failure. Six had light chain CA, 1 senile CA. Six patients had coronary angiography. One had a 60% left anterior descending coronary artery stenosis. Five had nonobstructive disease. Echocardiograms for all seven patients demonstrated the distinctive pattern of preserved myocardial thickening at apex with hypokinesis in basal and midsegments. Reduced ejection fraction was present in six and increased wall thickness and myocardial echogenicity in seven. Other echo signs of amyloid were variably present. Three had low voltage on electrocardiogram.

Conclusion: A distinctive 2D echocardiographic pattern of preserved segmental wall motion at left ventricular apex with hypokinesis in basal to midsegments was consistently identified in seven consecutive patients with endomyocardial biopsy-proven CA. (Echocardiography 2010;27:1171-1176)

Há 2 dias, realizei um exame de um paciente, masculino, 67 anos, admitido na unidade de emergência com IAM sem supra ST. Chamava a atenção macroglossia e disfunção renal (Ur 120  Cr 2,1). O ecocardiograma é o mostrado abaixo. E VOILÁ!! Sugestivo de Amiloidose, com contração preservada na porção apical e hipocinesia nos segmentos basal e medial.

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Pontos para lembrar sobre Amiloidose:

- É o protótipo da doença infiltrativa cardíaca
- É comum em todas as formas de amiloidose e é a causa mais freqüente de morbidade e mortalidade .

-  Aspectos ecocardiográficos característicos da doença cardíaca amilóide incluem o aumento da espessura do VE e do VD, cavidade ventricular esquerda normal ou pequena, uma aparência granular inespecífica do miocárdio, espessamento dos músculos papilaress e valvas; derrame pericárdico comumente encontrado

- Disfunção diastólica progressiva é um achado universal.
- Apesar do aumento da espessura da parede ventricular, 30% a 50% dos pacientes com doença amilóide demonstrável terá amplitude normal dos complexos QRS, e restante complexos de baixa voltagem. A diminuição da amplitude do complexo QRS ocorre devido a atrofia dos miócitos com redução velocidade de condução e ativação dissincrônica resultante do depósito amilóide.

- A amiloidose cardíaca é diagnosticada quer diretamente através  biópsia endomiocárdica ou indiretamente com diagnóstico não-invasivo (ecocardiograma bidimensional, ressonância magnética e ECG) e histológico de amilóide em uma amostra de tecido não-cardíaco.

Leia mais sobre Cardiomiopatias Infiltrativas em:

Infiltrative Cardiovascular Diseases Cardiomyopathies That Look Alike
James B. Seward, MD,* Grace Casaclang-Verzosa, MD† Rochester, Minnesota Journal of the American College of Cardiology Vol. 55, No. 17, 2010

domingo, 16 de janeiro de 2011

Veia cava Superior esquerda persistente não tão inocente assim... - by Fábio Soares

Recentemente, postamos uma revisão sobre VSEP. Trago um relato do European Heart Journal de um caso de VCSEP como sítio de fibrilação atrial submetida a ablação por cateter

Left persistent superior vena cava as a source of focal atrial fibrillation


Fiorenzo Gaita1, Marco Scaglione2, and Federico Ferraris

Division of Cardiology, Department of Internal Medicine, University of Turin, San Giovanni Battista Hospital, Corso A. M. Dogliotti 14, 10126 Torino, Italy and Division  Cardiology, Cardinal Massaia Hospital, Asti, Italy
A 50-year-old woman with highly symptomatic, drug refractory paroxysmal atrial fibrillation (AF) was referred to our institution for transcatheter pulmonary vein isolation. The pre-operative magnetic resonance imaging (MRI) scan showed a congenital vascular anomaly: right superior vena cava was absent and both brachiocephalic veins drained in a persistent left superior vena cava (LSVC) that ended up in a huge coronary sinus (Panel A). Before performing the transseptal puncture, a self-terminating AF episode triggered by focal activity from LSVC was observed. Planned pulmonary vein isolation was then abandoned, and the electrical isolation of the LSVC from distal coronary sinus was attempted. A three-dimensional reconstruction of the right atrium and the giant coronary sinus together with the proximal persistent LSVC was obtained merging the MRI scan and the Carto 3 map. Circumferential ablation at the junction between LSVC and distal coronary sinus was performed (Panel B, red dots: ablation sites). Complete isolation was documented by the presence of focal activity in the vein, highlighted by asterisk in Panel C, dissociated from the atrium. The patient was discharged without antiarrhythmic drugs and experienced no clinical recurrence during 6-month follow-up. Persistent LSVC is the most common congenital thoracic venous anomaly. The association between LSVC and AF has already been documented in small series of cases, in which both pulmonary veins and LSVC isolation were performed. This is the first reported case in which LSVC disconnection alone was effective in the cure of paroxysmal focal AF.



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AVC x Placa aterosclerótica em Aorta Torácica Descendente - by Fábio Soares

   Dr. Leandro Serafim, enviou-me um caso (há algum tempo, é verdade), e vive dizedo que eu não o posto aqui no blog. Então, aí vai:
   Trata-se de um senhor idoso, com passado de AVE isquêmico, com Doppler de Carótidas e Vertebrais sem aterosclerose signficativa, e ecocardiograma com alterações prórpisas da idade. Chamava a atenção placa aterosclerótica ulcerada na transição do arco aórtico para a aorta torácica descendente.




Complex Plaques in the Proximal Descending Aorta An Underestimated Embolic Source of Stroke

Andreas Harloff, MD ; Jan Simon ; Stefanie Brendecke ; Dawit Assefa, MD ; Thomas Helbing, MD ; Alex Frydrychowicz, MD ; Johannes Weber, MD ; Manfred Olschewski, MS ; Christoph Strecker, MD ; Jürgen Hennig, PhD ; Cornelius Weiller, MD Michael Markl, PhD


From Department of Neurology (A.H., J.S., S.B., C.S., C.W.), Department of Cardiology and Angiology (D.A., T.H.), Department of Diagnostic Radiology Medical Physics (A.F., J.H., M.M.), Department of Neuroradiology (J.W.), University Hospital Freiburg, Freiburg, Germany; Institute of Medical Biometrics and Statistics (M.O.), University of Freiburg, Freiburg, Germany.
Stroke June 2010
Background and Purpose— To investigate the incidence of retrograde flow from complex plaques (4-mm-thick, ulcerated, or superimposed thrombi) of the descending aorta (DAo) and its potential role in embolic stroke.

Methods— Ninety-four consecutive acute stroke patients with aortic plaques 3-mm-thick in transesophageal echocardiography were prospectively included. MRI was performed to localize complex plaques and to measure time-resolved 3-dimensional blood flow within the aorta. Three-dimensional visualization was used to evaluate if diastolic retrograde flow connected plaque location with the outlet of the left subclavian artery, left common carotid artery, or brachiocephalic trunk. Complex DAo plaques were considered an embolic source if retrograde flow reached a supra-aortic vessel that supplied the territory of visible acute and embolic retinal or cerebral infarction.

Results— Only decreasing heart rate was correlated (P<0.02) with increasing flow reversal to the aortic arch. Retrograde flow from complex DAo plaques reached the left subclavian artery in 55 (58.5%), the left common carotid artery in 23 (24.5%), and the brachiocephalic trunk in 13 patients (13.8%). Based on routine diagnostics and MRI of the ascending aorta/aortic arch, stroke etiology was determined in 57 and cryptogenic in 37 patients. Potential embolization from DAo plaques was then identified in 19 of 57 patients (33.3%) with determined and in 9 of 37 patients (24.3%) with cryptogenic stroke.



Conclusions— Retrograde flow from complex DAo plaques was frequent in both determined and cryptogenic stroke and could explain embolism to all brain territories. These findings suggest that complex DAo plaques should be considered a new source of stroke.

sexta-feira, 14 de janeiro de 2011

Pericardite Constrictiva - by Fábio Soares

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- A pericardite constrictiva (PC) caracteriza-se por um pericárdio rígido, com fusão de ambas as lâminas (visceral e parietal), determinando comprometimento do enchimento diastólico do ventrículo esquerdo, bem como do regime elevado de pressões em que ele ocorre.
     - Shabetai R, Fowler NO, Guntheroth WG. The hemodynamics of cardiac tamponade and constrictive pericarditis. Am J Cardiol 1970;26:480-9.
      - White PD. Chronic constrictive pericarditis. Circulation 1951;4:288-94.

- As principais causas da PC são: Imfecciosa, cirurgia cardíaca prévia e irradiação mediastinal. A calcificação e a fibrose do pericárdio podem ocorrer de origem idiopática.

- As alterações hemodinâmicas características da PC são uma combinação da variação respiratória da pressão intratorácica e de um volume diastólico final ventricular fixo. Embora, normalmente, o gradiente de pressão entre as veias pulmonares e o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo seja relativamente constante durante o ciclo respirtaório, em casos de PC ocorre diminuição desse gradiente levando a redução do fluxo venoso pulmonar e consequentemente do enchimento do AE e VE. Com o pericárdio rígido envolvendo ambos os ventrículos um aumento do enchimento de um lado do coração dificulta o enchimento contra-lateral devido ao desvio do septo interventricular (SIV), tornando ambos os ventrículos interdependentes. Por causa da pressão atrial elevada, o enchimento ventricular é muito rápido e predominantemente na protodiástole, declinando abruptamente na médio diástole.

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- Análise do fluxo mitral demonstra um aumento da velocidade de enchimento diastólico inicial seguido de rápida desaceleração, levando a um curto período de enchimento. (tempo de desaceleração da onda E costuma ser <160mseg)
      - Hatle LK, Appleton CP, Popp RL. Differentiation of constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy by Doppler echocardiography. Circulation 1989;79:357-70.
     - Mancuso L, D’Agostino A, Pitrolo F, Marchi S, Carmina MG, Celona G, et al. Constrictive pericarditis versus restrictive cardiomyopathy: the role of Doppler echocardiography in differential diagnosis. Int J Cardiol 1991;31:319-27.

- Na PC, o influxo mitral inicial é reduzido com o início da inspiração, e o tempo de relaxamento isovolumétrico é prolongado. Com a expiração, o influxo mitral retorna ao normal e o tempode relaxamento isovolumétrico encurta. Tipicamente, os pacientes com PC demonstram uma aumento da velocidade do fluxo diastólico mitral de 25% durante a expiração comparado com inspiração. 
    - Oh JK, Hatle LK, Seward JB, Danielson GK, Schaff HV, Reeder GS, et al. Diagnostic role of Doppler echocardiography in constrictive pericarditis. J Am Coll Cardiol 1994;23:154-62.


- A variação respirtaória do fluxo mitral pode ser útil para avaliação do prognóstico da pericardiectomia. Pacientes com mínima variação após o procedimento cirúrgico permaneceram assintomáticos comparados com aqueles que mantiveram-na.
    - Sun JP, Abdalla IA, Yang XS, Rajagopalan N, Stewart WJ, Garcia MJ, et al. Respiratory variation of mitral and pulmonary venous Doppler flow velocities in constrictive pericarditis before and after pericardiectomy.

J Am Soc Echocardiogr 2001;14:1119-26.

- A fibrilação atrial dificulta a interpretação da variação respiratória na velocidade do fluxo mitral, mas a variação respiratória ainda pode ser percebida independentemente da duração do ciclo cardíaco.


- Pacientes com PC comumente demonstram refluxo tricúspide e mitral discretos. Um aumento pronunciado da velocidade do jato tricúspide do início ao pico inspiratório pode ajudar no diagnóstico.
    - Klodas E, Nishimura RA, Appleton CP, Redfield MM, Oh JK. Doppler evaluation of patients with constrictive pericarditis: use of tricuspid regurgitation velocity curves to determine enhanced ventricular interaction. J Am Coll Cardiol 1996;28:652-7.


 


- Em casos de PC, as propriedades mecanoelásticas do miocárdio estão relativamente preservadas na direção longitudinal, e assim a deformação longitudinal da base do VE e a velocidade diastólica inicial são normais ou supranormais. Uma velocidade anular (septal ou lateral) ao Tissue Doppler >8cm/s é, em geral, aceito como valor de corte para distinção de pacientes com PC daqueles com cardiomiopatia restritiva.
    - Rajagopalan N, Garcia MJ, Rodriguez L, Murray RD, Apperson-Hansen C, Stugaard M, et al. Comparison of new Doppler echocardiographic methods to differentiate constrictive pericardial heart disease and restrictive cardiomyopathy. Am J Cardiol 2001;87:86-94.
   -  Sohn DW, Kim YJ, Kim HS, Kim KB, Park YB, Choi YS. Unique features of early diastolic mitral annulus velocity in constrictive pericarditis. J Am Soc Echocardiogr 2004;17:222-6.



Tudo que vc sempre quis saber sobre pericardite constrictiva mas não tinha coragem de perguntar...

Echocardiographic findings. A, M-mode with abnormal-flat septal motion and thick hyperechogenic pericardium. B, M-mode with septal bounce with inspiratory displacement of the septum toward the left ventricle. C, Apical 4-chamber view during inspirium with the ventricular septum displaced to the left. D, Restrictive left ventricular filling profile with large E-wave and short deceleration time. E, Preserved mitral annular tissue Doppler early diastolic velocity (Ea). F, Exaggerated increase of left ventricular filling velocities on experium. G, Dilated inferior vena cava without respiratory change of diameter. H, Inspiratory increase of velocities through the hepatic veins. I, Exaggerated increase in pulmonary venous velocities

sábado, 8 de janeiro de 2011

Ecocardiografia do Seio Coronário - by Fábio Soares

   O seio coronário costuma ser alvo de interesse dos arritmologistas (mapeamento elétrico, sítio de arritmias), do anestesista que realiza ecocardiogama intraoperatório (para administração retrógrada de solução cardioplégica), mas costuma ser esquecido pelo Ecocardiografista. Vamos a uma breve revisão sobre otema.

- O seio coronário (SC) é uma estrutura tubular, muscular que mede de 2-3cm de comprimento por 1cm de largura, localizado imediatamente acima e paralelo à junção átrioventricular esquerda.

- Ao contrário de outras veias, apresenta paredes espessas formadas por músculo cardíaco estriado contíguo com o do átrio direito.

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- O seio coronário desemboca no átrio direito, próximo à desembocadura da veia cava inferior, onde pode-se observar a válvula de Tebesius, uma extensão endocárdica que pode se continuar com a válvula de Eustáquio (mesma origem embriologica). .

- Essa estrutura é melhor vista, ao ecocardiograma, nas janelas apicais (2 e 4 câmaras). Durante a sístole ventricular, o seio coronário alcança seu diâmetro máximo. A variação do diâmetro do SC (máximo na sístole ventricular e mínimo na sístole atrial) pode ser visto ao modo M. Portanto, o SC não é meramente um conduto!

- Veia cava superior esquerda persistente (VCSEP) ocorre em cerca de 0,5% da população geral e em 3-10% daqueles com cardiopatia congênita. Nesta anomalia, as veias subclávia e jugular interna esquerda não drenam em uma veia inomada esquerda, ao invés disso um grande canal venoso se continua com o seio coronário dilatado. Assim, o sangue venoso do membro superior esquerdo, e do lado esquerdo da cabeça e do pescoço drenam diretamente para o SC. Não costuma apresenar alterações hemodinâmicas significativas, porém deve-se lembrar do curso errático de cateteres venosos e marcapassos nesses casos.
Uma rara variante da VCSEP é a ausência da veia cava superior direita, onde todo o retorno venoso da parte superior do corpo entra no átrio direito através de um SC gravemente dilatado (formando uma câmara extra entre o átrio e o ventrículo esquerdos).


- A administração de salina agitada pode ajudar a confirmar o diagnóstico de VCSEP. Ao ser injetada em veia do MSE, ocorre opacificação do seio cornário prévia a do átrio direito. O mesmo deve ser feito do lado direito, onde a opacificação deve ser do átrio direito. Nos casos de ausência da VCS direita, a injeção de salina em ambos os lados resultará em opacificação do seio coronário previamente ao átrio direito.

- O seio coronário costuma dilatar-se na presença de pelo menos um destes:
  • Veia cava superior esquerda persistente
  • Drenagem venosa pulmonar anômala no SC
  • Ausência de VC inferior, com uma grande veia ázigos esquerda drenando no SC
  • Fístula coronária artério-venosa
  • Comunicação interatrial tipo seio coronário
  • Cardiomiopatia dilatada do ventrículo esquerdo
  • Hipertensão pulmonar (onde seu aumento correlaciona-se positivamente com o tamanho e a pressão do átrio direito, mas não com o grau da regurgitação tricúspide e a pressão do VD) --> IMPORTANTE lembrar disso. Vejam esse caso abaixo. Pcte com HP grave idiopática, com grave IT e disfunção do VD com seio coronário aneurismático.

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- Apical quatro câmaras posteriorizado, onde nota-se aumento grave de câmaras direitas, seio coronário gravemente aumentado, insuficiência tricúspide (déficit de coaptação por dilatação o anel) e hipertensão arterial pulmonar. Submetida a cateterismo de câmaras direitas que evidenciou HP grave, resistência vascular pulmonar >10Wood, e veia cava superior esquerda persistente.

quinta-feira, 6 de janeiro de 2011

Valvopatia Reumática? - by Fábio Soares

    Trago o relato de um paciente de 24 anos, sem comorbidades previamente diagnosticadas,admitido na unidade de emergência ortopédica com fratura de fíbula direita após queda de moto. O ortopedista (PASMÉM!!!) identificou ritmo cardíaco irregular e solicitou avaliação com Cardiologista.

   Paiente em bom estado geral, assintomático do ponto de vsita cardiovascular. Ritmo cardíaco irregularmente irregular. À ausculta cardíaca, bulhas normofonéticas, em 2 tempos, com sopro holossistólico grau 3/6 em FMcom irradiação para axila e sopro protomesodiastólico em decrescendo em rebordo esternal esquerdo alto. Solicitado ecocardiograma que evidenciou o seguinte:




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E aí, o que vocês acham?

Síndrome Carcinóide - by Fábio Soares

- Os tumores carcinóides são  tumores neuroendócrinos relativamente raros, mais comumente, provenientes das células cromafins do trato gastrointestinal. A incidência é ~ 1 em 100 000 da população geral. Elas geralmente crescem lentamente ao longo do ano, normalmente não causando nenhum sintoma até se tornarem grandes ou metastizarem.

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- Os tumores carcinóides de origem intestinal podem secretar grandes quantidades de substâncias vasoativas, incluindo 5-hidroxitriptamina (5 -HT), taquicininas e prostaglandinas. Estas são largamente inativada pelo fígado. A síndrome carcinóide ocorre quando as células tumorais metastizam para o fígado, onde as substâncias vasoativas produzidas são capazes de atingir a circulação sistêmica através da veia hepática. Clinicamente, é caracterizada por rubor, diarréia e broncoespasmo.

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- Mais de 20% dos pacientes com síndrome carcinóide apresentam-se com doença cardíaca (DCC) no momento do diagnóstico. A DCC é notavelmentebem tolerada inicialmente. Os pacientes podem manter-sem em CF I da NYHA a despeito de graves lesões orovalvares do lado direito. Eventualmente os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca direita aparecem com o progredir da doença.
- Achados Ecocardiográficos:
  •  Classicamente, tanto as cúspides das valvas pulmonar e tricúspide quanto o seu aparelho subvalvar correspondente estão espessados. Eventualmente, as cúspides se retraem, permanecem fixas e não coaptam deixando a valva em uma posição semiaberta. Funcionalmente, ocorre uma combinação de insuficiência com estenose.

  •  A valva tricúspide está envolvida em praticamente todos os casos de DCC, com ou sem envolvimento da valva pulmonar. Na verdade, é a combinação destas lesões que cria determina o maior comprometimento hemodinâmico. A estenose pulmonar pode agravar a insuficiência tricúspide, e inversamente, a gravidade da estenose pulmonar pode ser subestimada por causa do baixo débito cardíaco e devido ao grande volume regurgitante tricúspide.
  • As lesões do lado esquerdo ocorrer em até 15% de todos casos. O desenvolvimento é caracterizado por espessamento difuso das valvas bem como do seu aparato e é geralmente menos grave que do lado direito. A serotonina é  inativada, uma vez que passa pelo parênquima pulmonar. Portanto, havedo envolvimento do lado esquerdo deve-se pensar em forame oval patente, carcinóide broncogênco ou altos níveis circulantes de substâsncias vasoativas.
  • Derrame pericárdico discreto ocorre em cerca de 10% dos casos. Metástases miocárdicas são raras.

quarta-feira, 5 de janeiro de 2011

SOBREAVISO ECOCARDIOGRAFIA X REMUNERAÇÃO

ATENÇÃO A TODOS OS ECOCARDIOGRAFISTAS BAIANOS!

Não é de hoje que levantamos a bandeira do sobreaviso justamente remunerado. Nãó é nenhum pedido, nenhum favor que pedimos, apenas o óbvio cumprimento da lei (a qual é de 2008!!). É com intuito de uniformizar a conduta dos médicos ecocardiografistas da Bahia que CONVOCAMOS A TODOS OS INTERESSADOS a participarem da reunião EXTRAORDINÁRIA da Sociedade Baiana a ocorrer na sua sede (CentroEmpresarial Garibaldi) no dia 26 de janeiro de 2011 (última 4a feira do mês), às 18:30h (pontualmente).

O presidente da nossa seção Bahia, Dr. Nei Dantas, coordenará a reunião.

Peço a todos para se esforçarem a comparecer, bem como divulgar a data. Talvez seja um marco histórico para a relação dos hospitais com os prestadores de serviço em Ecocardiografia.

Abraço a todos

Fábio Soares

terça-feira, 4 de janeiro de 2011

Síndrome de Lutembacher - by Fábio Soares

- Rene Lutembacher, médico francês nascido em 1884, foi o primeiro a descrever a combinação da estenose mitral reumática e comunicação interatrial.
Lutembacher R. De la sténose mitrale avec communication interauriculaire. Arch Mal Coeur 1916; 9:237-260.

- Estenose mitral pode ser congênita (como inicialmente descrita) ou adquirida, sendo mais comum a doença reumática.


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- Devido a sua combinação (EM + CIA), cada lesão modifica a história clínica e hemodinâmica da outra. A resultante das manifestações clínicas dependerá principalmente de 3 condições: (1) tamanho da CIA, (2) gravidade da estenose mitral; e (3) dilatação das câmaras direitas.

Como resultado, na presença de estenose mitral, o sangue flui para o átrio direito através da CIA evitando a congestão pulmonar. Isso acontece à custa da dilatação progressiva e, em última instância, a falência do ventrículo direito e consequente diminuição da pré carga do ventrículo esquerdo. Desenvolvimento da síndrome de Eisenmenger é muito raro na presença da CIA grandes, principalmente porcausa da pressão atrial esquerda elevada.

Pacientes com grandes CIAs e moderada ou grave estenose mitral têm sinais e sintomas principalmente atribuídos a sobrecarga e/ou disfunção ventricular direita. Já pacientes com pequenas CIAs e moderada ou grave estenose mitral^têm sintomas e sinais de congestão pulmonar.
- A síndrome é mais comum em mulhers que em homes, em parte pela maior incidência de ambas as patologias naquele sexo. Sua prevalência é incerta.



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- A análise da área valvar mitral pelo PHT superestima o valor desta, visto que na presença da CIA, o gradiente de pressão transmitral é geralmente menor do que o esperado para o grau de estenose mitral, assim falsamente subestimando a pressão a meio tempo e, consequentemente, superestimando a área da valva mitral. Por outro lado, a planimetria e a equação da continuidade podem fornecer uma avaliação precisa da área valvar mitral.
Vasan RS, Shrivastava S, Kumar MV. Value and limitations of Doppler echocardiographic determination of mitral valve area in Lutembacher syndrome. J Am Coll Cardiol. Nov 15 1992;20(6):1362-70