Veia cava Superior esquerda persistente não tão inocente assim... - by Fábio Soares

Recentemente, postamos uma revisão sobre VSEP. Trago um relato do European Heart Journal de um caso de VCSEP como sítio de fibrilação atrial submetida a ablação por cateter

Left persistent superior vena cava as a source of focal atrial fibrillation


Fiorenzo Gaita1, Marco Scaglione2, and Federico Ferraris

Division of Cardiology, Department of Internal Medicine, University of Turin, San Giovanni Battista Hospital, Corso A. M. Dogliotti 14, 10126 Torino, Italy and Division  Cardiology, Cardinal Massaia Hospital, Asti, Italy

A 50-year-old woman with highly symptomatic, drug refractory paroxysmal atrial fibrillation (AF) was referred to our institution for transcatheter pulmonary vein isolation. The pre-operative magnetic resonance imaging (MRI) scan showed a congenital vascular anomaly: right superior vena cava was absent and both brachiocephalic veins drained in a persistent left superior vena cava (LSVC) that ended up in a huge coronary sinus (Panel A). Before performing the transseptal puncture, a self-terminating AF episode triggered by focal activity from LSVC was observed. Planned pulmonary vein isolation was then abandoned, and the electrical isolation of the LSVC from distal coronary sinus was attempted. A three-dimensional reconstruction of the right atrium and the giant coronary sinus together with the proximal persistent LSVC was obtained merging the MRI scan and the Carto 3 map. Circumferential ablation at the junction between LSVC and distal coronary sinus was performed (Panel B, red dots: ablation sites). Complete isolation was documented by the presence of focal activity in the vein, highlighted by asterisk in Panel C, dissociated from the atrium. The patient was discharged without antiarrhythmic drugs and experienced no clinical recurrence during 6-month follow-up. Persistent LSVC is the most common congenital thoracic venous anomaly. The association between LSVC and AF has already been documented in small series of cases, in which both pulmonary veins and LSVC isolation were performed. This is the first reported case in which LSVC disconnection alone was effective in the cure of paroxysmal focal AF.

AVC x Placa aterosclerótica em Aorta Torácica Descendente - by Fábio Soares

   Dr. Leandro Serafim, enviou-me um caso (há algum tempo, é verdade), e vive dizedo que eu não o posto aqui no blog. Então, aí vai:

   Trata-se de um senhor idoso, com passado de AVE isquêmico, com Doppler de Carótidas e Vertebrais sem aterosclerose signficativa, e ecocardiograma com alterações prórpisas da idade. Chamava a atenção placa aterosclerótica ulcerada na transição do arco aórtico para a aorta torácica descendente.



Complex Plaques in the Proximal Descending Aorta An Underestimated Embolic Source of Stroke

Andreas Harloff, MD ; Jan Simon ; Stefanie Brendecke ; Dawit Assefa, MD ; Thomas Helbing, MD ; Alex Frydrychowicz, MD ; Johannes Weber, MD ; Manfred Olschewski, MS ; Christoph Strecker, MD ; Jürgen Hennig, PhD ; Cornelius Weiller, MD Michael Markl, PhD


From Department of Neurology (A.H., J.S., S.B., C.S., C.W.), Department of Cardiology and Angiology (D.A., T.H.), Department of Diagnostic Radiology Medical Physics (A.F., J.H., M.M.), Department of Neuroradiology (J.W.), University Hospital Freiburg, Freiburg, Germany; Institute of Medical Biometrics and Statistics (M.O.), University of Freiburg, Freiburg, Germany.
Stroke June 2010

Background and Purpose— To investigate the incidence of retrograde flow from complex plaques (4-mm-thick, ulcerated, or superimposed thrombi) of the descending aorta (DAo) and its potential role in embolic stroke.

Methods— Ninety-four consecutive acute stroke patients with aortic plaques 3-mm-thick in transesophageal echocardiography were prospectively included. MRI was performed to localize complex plaques and to measure time-resolved 3-dimensional blood flow within the aorta. Three-dimensional visualization was used to evaluate if diastolic retrograde flow connected plaque location with the outlet of the left subclavian artery, left common carotid artery, or brachiocephalic trunk. Complex DAo plaques were considered an embolic source if retrograde flow reached a supra-aortic vessel that supplied the territory of visible acute and embolic retinal or cerebral infarction.

Results— Only decreasing heart rate was correlated (P<0.02) with increasing flow reversal to the aortic arch. Retrograde flow from complex DAo plaques reached the left subclavian artery in 55 (58.5%), the left common carotid artery in 23 (24.5%), and the brachiocephalic trunk in 13 patients (13.8%). Based on routine diagnostics and MRI of the ascending aorta/aortic arch, stroke etiology was determined in 57 and cryptogenic in 37 patients. Potential embolization from DAo plaques was then identified in 19 of 57 patients (33.3%) with determined and in 9 of 37 patients (24.3%) with cryptogenic stroke.

Conclusions— Retrograde flow from complex DAo plaques was frequent in both determined and cryptogenic stroke and could explain embolism to all brain territories. These findings suggest that complex DAo plaques should be considered a new source of stroke.

Pericardite Constrictiva - by Fábio Soares

- A pericardite constrictiva (PC) caracteriza-se por um pericárdio rígido, com fusão de ambas as lâminas (visceral e parietal), determinando comprometimento do enchimento diastólico do ventrículo esquerdo, bem como do regime elevado de pressões em que ele ocorre.

     - Shabetai R, Fowler NO, Guntheroth WG. The hemodynamics of cardiac tamponade and constrictive pericarditis. Am J Cardiol 1970;26:480-9.

      - White PD. Chronic constrictive pericarditis. Circulation 1951;4:288-94.

- As principais causas da PC são: Imfecciosa, cirurgia cardíaca prévia e irradiação mediastinal. A calcificação e a fibrose do pericárdio podem ocorrer de origem idiopática.

- As alterações hemodinâmicas características da PC são uma combinação da variação respiratória da pressão intratorácica e de um volume diastólico final ventricular fixo. Embora, normalmente, o gradiente de pressão entre as veias pulmonares e o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo seja relativamente constante durante o ciclo respirtaório, em casos de PC ocorre diminuição desse gradiente levando a redução do fluxo venoso pulmonar e consequentemente do enchimento do AE e VE. Com o pericárdio rígido envolvendo ambos os ventrículos um aumento do enchimento de um lado do coração dificulta o enchimento contra-lateral devido ao desvio do septo interventricular (SIV), tornando ambos os ventrículos interdependentes. Por causa da pressão atrial elevada, o enchimento ventricular é muito rápido e predominantemente na protodiástole, declinando abruptamente na médio diástole.



- Análise do fluxo mitral demonstra um aumento da velocidade de enchimento diastólico inicial seguido de rápida desaceleração, levando a um curto período de enchimento. (tempo de desaceleração da onda E costuma ser <160mseg)
      - Hatle LK, Appleton CP, Popp RL. Differentiation of constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy by Doppler echocardiography. Circulation 1989;79:357-70.
     - Mancuso L, D’Agostino A, Pitrolo F, Marchi S, Carmina MG, Celona G, et al. Constrictive pericarditis versus restrictive cardiomyopathy: the role of Doppler echocardiography in differential diagnosis. Int J Cardiol 1991;31:319-27.

- Na PC, o influxo mitral inicial é reduzido com o início da inspiração, e o tempo de relaxamento isovolumétrico é prolongado. Com a expiração, o influxo mitral retorna ao normal e o tempode relaxamento isovolumétrico encurta. Tipicamente, os pacientes com PC demonstram uma aumento da velocidade do fluxo diastólico mitral de 25% durante a expiração comparado com inspiração. 

    - Oh JK, Hatle LK, Seward JB, Danielson GK, Schaff HV, Reeder GS, et al. Diagnostic role of Doppler echocardiography in constrictive pericarditis. J Am Coll Cardiol 1994;23:154-62.

- A variação respirtaória do fluxo mitral pode ser útil para avaliação do prognóstico da pericardiectomia. Pacientes com mínima variação após o procedimento cirúrgico permaneceram assintomáticos comparados com aqueles que mantiveram-na.

    - Sun JP, Abdalla IA, Yang XS, Rajagopalan N, Stewart WJ, Garcia MJ, et al. Respiratory variation of mitral and pulmonary venous Doppler flow velocities in constrictive pericarditis before and after pericardiectomy.

J Am Soc Echocardiogr 2001;14:1119-26.

- A fibrilação atrial dificulta a interpretação da variação respiratória na velocidade do fluxo mitral, mas a variação respiratória ainda pode ser percebida independentemente da duração do ciclo cardíaco.


- Pacientes com PC comumente demonstram refluxo tricúspide e mitral discretos. Um aumento pronunciado da velocidade do jato tricúspide do início ao pico inspiratório pode ajudar no diagnóstico.
    - Klodas E, Nishimura RA, Appleton CP, Redfield MM, Oh JK. Doppler evaluation of patients with constrictive pericarditis: use of tricuspid regurgitation velocity curves to determine enhanced ventricular interaction. J Am Coll Cardiol 1996;28:652-7.


 

- Em casos de PC, as propriedades mecanoelásticas do miocárdio estão relativamente preservadas na direção longitudinal, e assim a deformação longitudinal da base do VE e a velocidade diastólica inicial são normais ou supranormais. Uma velocidade anular (septal ou lateral) ao Tissue Doppler >8cm/s é, em geral, aceito como valor de corte para distinção de pacientes com PC daqueles com cardiomiopatia restritiva.

    - Rajagopalan N, Garcia MJ, Rodriguez L, Murray RD, Apperson-Hansen C, Stugaard M, et al. Comparison of new Doppler echocardiographic methods to differentiate constrictive pericardial heart disease and restrictive cardiomyopathy. Am J Cardiol 2001;87:86-94.

   -  Sohn DW, Kim YJ, Kim HS, Kim KB, Park YB, Choi YS. Unique features of early diastolic mitral annulus velocity in constrictive pericarditis. J Am Soc Echocardiogr 2004;17:222-6.

Tudo que vc sempre quis saber sobre pericardite constrictiva mas não tinha coragem de perguntar...

Echocardiographic findings. A, M-mode with abnormal-flat septal motion and thick hyperechogenic pericardium. B, M-mode with septal bounce with inspiratory displacement of the septum toward the left ventricle. C, Apical 4-chamber view during inspirium with the ventricular septum displaced to the left. D, Restrictive left ventricular filling profile with large E-wave and short deceleration time. E, Preserved mitral annular tissue Doppler early diastolic velocity (Ea). F, Exaggerated increase of left ventricular filling velocities on experium. G, Dilated inferior vena cava without respiratory change of diameter. H, Inspiratory increase of velocities through the hepatic veins. I, Exaggerated increase in pulmonary venous velocities

Ecocardiografia do Seio Coronário - by Fábio Soares

   O seio coronário costuma ser alvo de interesse dos arritmologistas (mapeamento elétrico, sítio de arritmias), do anestesista que realiza ecocardiogama intraoperatório (para administração retrógrada de solução cardioplégica), mas costuma ser esquecido pelo Ecocardiografista. Vamos a uma breve revisão sobre otema.

- O seio coronário (SC) é uma estrutura tubular, muscular que mede de 2-3cm de comprimento por 1cm de largura, localizado imediatamente acima e paralelo à junção átrioventricular esquerda.

- Ao contrário de outras veias, apresenta paredes espessas formadas por músculo cardíaco estriado contíguo com o do átrio direito.

- O seio coronário desemboca no átrio direito, próximo à desembocadura da veia cava inferior, onde pode-se observar a válvula de Tebesius, uma extensão endocárdica que pode se continuar com a válvula de Eustáquio (mesma origem embriologica). .

- Essa estrutura é melhor vista, ao ecocardiograma, nas janelas apicais (2 e 4 câmaras). Durante a sístole ventricular, o seio coronário alcança seu diâmetro máximo. A variação do diâmetro do SC (máximo na sístole ventricular e mínimo na sístole atrial) pode ser visto ao modo M. Portanto, o SC não é meramente um conduto!

- Veia cava superior esquerda persistente (VCSEP) ocorre em cerca de 0,5% da população geral e em 3-10% daqueles com cardiopatia congênita. Nesta anomalia, as veias subclávia e jugular interna esquerda não drenam em uma veia inomada esquerda, ao invés disso um grande canal venoso se continua com o seio coronário dilatado. Assim, o sangue venoso do membro superior esquerdo, e do lado esquerdo da cabeça e do pescoço drenam diretamente para o SC. Não costuma apresenar alterações hemodinâmicas significativas, porém deve-se lembrar do curso errático de cateteres venosos e marcapassos nesses casos.
Uma rara variante da VCSEP é a ausência da veia cava superior direita, onde todo o retorno venoso da parte superior do corpo entra no átrio direito através de um SC gravemente dilatado (formando uma câmara extra entre o átrio e o ventrículo esquerdos).

- A administração de salina agitada pode ajudar a confirmar o diagnóstico de VCSEP. Ao ser injetada em veia do MSE, ocorre opacificação do seio cornário prévia a do átrio direito. O mesmo deve ser feito do lado direito, onde a opacificação deve ser do átrio direito. Nos casos de ausência da VCS direita, a injeção de salina em ambos os lados resultará em opacificação do seio coronário previamente ao átrio direito.

- O seio coronário costuma dilatar-se na presença de pelo menos um destes:

• Veia cava superior esquerda persistente
• Drenagem venosa pulmonar anômala no SC
• Ausência de VC inferior, com uma grande veia ázigos esquerda drenando no SC
• Fístula coronária artério-venosa
• Comunicação interatrial tipo seio coronário
• Cardiomiopatia dilatada do ventrículo esquerdo
• Hipertensão pulmonar (onde seu aumento correlaciona-se positivamente com o tamanho e a pressão do átrio direito, mas não com o grau da regurgitação tricúspide e a pressão do VD) --> IMPORTANTE lembrar disso. Vejam esse caso abaixo. Pcte com HP grave idiopática, com grave IT e disfunção do VD com seio coronário aneurismático.



- Apical quatro câmaras posteriorizado, onde nota-se aumento grave de câmaras direitas, seio coronário gravemente aumentado, insuficiência tricúspide (déficit de coaptação por dilatação o anel) e hipertensão arterial pulmonar. Submetida a cateterismo de câmaras direitas que evidenciou HP grave, resistência vascular pulmonar >10Wood, e veia cava superior esquerda persistente.

Valvopatia Reumática? - by Fábio Soares

    Trago o relato de um paciente de 24 anos, sem comorbidades previamente diagnosticadas,admitido na unidade de emergência ortopédica com fratura de fíbula direita após queda de moto. O ortopedista (PASMÉM!!!) identificou ritmo cardíaco irregular e solicitou avaliação com Cardiologista.

   Paiente em bom estado geral, assintomático do ponto de vsita cardiovascular. Ritmo cardíaco irregularmente irregular. À ausculta cardíaca, bulhas normofonéticas, em 2 tempos, com sopro holossistólico grau 3/6 em FMcom irradiação para axila e sopro protomesodiastólico em decrescendo em rebordo esternal esquerdo alto. Solicitado ecocardiograma que evidenciou o seguinte:

E aí, o que vocês acham?

Síndrome Carcinóide - by Fábio Soares

- Os tumores carcinóides são  tumores neuroendócrinos relativamente raros, mais comumente, provenientes das células cromafins do trato gastrointestinal. A incidência é ~ 1 em 100 000 da população geral. Elas geralmente crescem lentamente ao longo do ano, normalmente não causando nenhum sintoma até se tornarem grandes ou metastizarem.

- Os tumores carcinóides de origem intestinal podem secretar grandes quantidades de substâncias vasoativas, incluindo 5-hidroxitriptamina (5 -HT), taquicininas e prostaglandinas. Estas são largamente inativada pelo fígado. A síndrome carcinóide ocorre quando as células tumorais metastizam para o fígado, onde as substâncias vasoativas produzidas são capazes de atingir a circulação sistêmica através da veia hepática. Clinicamente, é caracterizada por rubor, diarréia e broncoespasmo.

- Mais de 20% dos pacientes com síndrome carcinóide apresentam-se com doença cardíaca (DCC) no momento do diagnóstico. A DCC é notavelmentebem tolerada inicialmente. Os pacientes podem manter-sem em CF I da NYHA a despeito de graves lesões orovalvares do lado direito. Eventualmente os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca direita aparecem com o progredir da doença.

- Achados Ecocardiográficos:

•  Classicamente, tanto as cúspides das valvas pulmonar e tricúspide quanto o seu aparelho subvalvar correspondente estão espessados. Eventualmente, as cúspides se retraem, permanecem fixas e não coaptam deixando a valva em uma posição semiaberta. Funcionalmente, ocorre uma combinação de insuficiência com estenose.

•  A valva tricúspide está envolvida em praticamente todos os casos de DCC, com ou sem envolvimento da valva pulmonar. Na verdade, é a combinação destas lesões que cria determina o maior comprometimento hemodinâmico. A estenose pulmonar pode agravar a insuficiência tricúspide, e inversamente, a gravidade da estenose pulmonar pode ser subestimada por causa do baixo débito cardíaco e devido ao grande volume regurgitante tricúspide.

• As lesões do lado esquerdo ocorrer em até 15% de todos casos. O desenvolvimento é caracterizado por espessamento difuso das valvas bem como do seu aparato e é geralmente menos grave que do lado direito. A serotonina é  inativada, uma vez que passa pelo parênquima pulmonar. Portanto, havedo envolvimento do lado esquerdo deve-se pensar em forame oval patente, carcinóide broncogênco ou altos níveis circulantes de substâsncias vasoativas.

• Derrame pericárdico discreto ocorre em cerca de 10% dos casos. Metástases miocárdicas são raras.

SOBREAVISO ECOCARDIOGRAFIA X REMUNERAÇÃO

ATENÇÃO A TODOS OS ECOCARDIOGRAFISTAS BAIANOS!

Não é de hoje que levantamos a bandeira do sobreaviso justamente remunerado. Nãó é nenhum pedido, nenhum favor que pedimos, apenas o óbvio cumprimento da lei (a qual é de 2008!!). É com intuito de uniformizar a conduta dos médicos ecocardiografistas da Bahia que CONVOCAMOS A TODOS OS INTERESSADOS a participarem da reunião EXTRAORDINÁRIA da Sociedade Baiana a ocorrer na sua sede (CentroEmpresarial Garibaldi) no dia 26 de janeiro de 2011 (última 4a feira do mês), às 18:30h (pontualmente).

O presidente da nossa seção Bahia, Dr. Nei Dantas, coordenará a reunião.

Peço a todos para se esforçarem a comparecer, bem como divulgar a data. Talvez seja um marco histórico para a relação dos hospitais com os prestadores de serviço em Ecocardiografia.

Abraço a todos

Fábio Soares

Síndrome de Lutembacher - by Fábio Soares

- Rene Lutembacher, médico francês nascido em 1884, foi o primeiro a descrever a combinação da estenose mitral reumática e comunicação interatrial.

Lutembacher R. De la sténose mitrale avec communication interauriculaire. Arch Mal Coeur 1916; 9:237-260.

- Estenose mitral pode ser congênita (como inicialmente descrita) ou adquirida, sendo mais comum a doença reumática.

- Devido a sua combinação (EM + CIA), cada lesão modifica a história clínica e hemodinâmica da outra. A resultante das manifestações clínicas dependerá principalmente de 3 condições: (1) tamanho da CIA, (2) gravidade da estenose mitral; e (3) dilatação das câmaras direitas.

Como resultado, na presença de estenose mitral, o sangue flui para o átrio direito através da CIA evitando a congestão pulmonar. Isso acontece à custa da dilatação progressiva e, em última instância, a falência do ventrículo direito e consequente diminuição da pré carga do ventrículo esquerdo. Desenvolvimento da síndrome de Eisenmenger é muito raro na presença da CIA grandes, principalmente porcausa da pressão atrial esquerda elevada.

Pacientes com grandes CIAs e moderada ou grave estenose mitral têm sinais e sintomas principalmente atribuídos a sobrecarga e/ou disfunção ventricular direita. Já pacientes com pequenas CIAs e moderada ou grave estenose mitral^têm sintomas e sinais de congestão pulmonar.

- A síndrome é mais comum em mulhers que em homes, em parte pela maior incidência de ambas as patologias naquele sexo. Sua prevalência é incerta.

- A análise da área valvar mitral pelo PHT superestima o valor desta, visto que na presença da CIA, o gradiente de pressão transmitral é geralmente menor do que o esperado para o grau de estenose mitral, assim falsamente subestimando a pressão a meio tempo e, consequentemente, superestimando a área da valva mitral. Por outro lado, a planimetria e a equação da continuidade podem fornecer uma avaliação precisa da área valvar mitral.

Vasan RS, Shrivastava S, Kumar MV. Value and limitations of Doppler echocardiographic determination of mitral valve area in Lutembacher syndrome. J Am Coll Cardiol. Nov 15 1992;20(6):1362-70



Feliz Ano Novo - by Fábio Soares

A todos os seguidores, amigos, conhecidos e desconhecidos! Um ano novo cheio de realizações!
Abraço a todos

Mais um excelente post do Blog A Arte da Medicina

Bela documentação histórica

http://medicineisart.blogspot.com/2010/12/o-sofrimento-de-cristo-do-ponto-de.html

Feliz Natal a Todos! E para rir um pouquinho...

Terapia de Ressincronização Ventricular - by Fábio Soares

Já vi muitos colegas ecocardiografistas afirmarem que não gostam de receber pedidos de avaliação de sincronia ventricular ou mesmo de avaliação pós CRT...
O exame acaba sendo bastante demorado (ainda mais se o Arritmologista está em sela e quer ajustar os intervalos VV/AV, etc...), e não há qualquer remuneração adcional pelo exame, ou mesmo ele é cobrado de maneira diferente (tal qual Eco stress ou Transesofágico).
Deixando de lado a questão financeira, acho que a Ecocardiografia tem muito a ajudar na seleção dos pacientes, na predição de melhora e ajuste do ressincronizador. Com o advento das novas técnicas (Strain, Shear strain, 3D), acredito que o Eco terá seu papel consolidado e deixará a má impressão deixada pelo Prospect aos Arritmologistas e Cardiologistas Clínicos.

Vamos a alguns dados sobre CRT:

-Segundo Guideline da AHA/ACC/HRS, a terapia de Ressincronização Ventricular é considerada classe I de indicação em:

• Pctes com ICC CF III ou IV, sintomáticos a despeito de terapia medicamentosa otimizada, que apresentam FEVE<35% e QRS>120mseg

- Efeitos benéficos comprovados em grandes trials: melhora da qualidade de vida, redução da morbi-mortalidade, remodelamento reverso, redução da IM.

- A despeito da seleção dos pctes, dos benefícios comprovados da CRT, cerca 30% dos pctes não respondem à terapia.

 

- A resposta a CRT pode ser:

• Clínica: na maioria dos estudos, corresponde a melhora da classe funcional, QOL, teste da caminhada de 6 minutos
• Ecocardiográfica: remodelamento reverso (redução>10-15% no VSF) e melhora da FE.

- A dissincronia pode ser:

• Dissincronia Interventricular
• Dissincronia Intraventricular
• Dissincronia Átrio-ventricular

 - As evidências apontam a presença de dissincronia intraventricular (dissincronia do VE) como maior preditor de resposta à CRT.
Bax JJ, Abraham T, Barold SS, et al. Cardiac resynchronization therapy part 1—issues before device implantation. J Am Coll Cardiol 2005;46:2153– 67.

- Algumas verdades:

• Em geral, dissincronia intraventricular é mais prevalente entre pctes com complexos QRS largos, mas não necessariamente isso garante resposta à CRT.
• QRS largo está relacionado a dissincronia interventricular mas não necessariamente à intraventricular
• 20-30% dos pctes com QRS largo não apresentam dissincronia mecânica ao ecocardiograma
• >30% dos pctes com ICC e QRS normal apresentam dissincronia mecânica

Rouleau F, Merheb M, Geffroy S, et al. Echocardiographic assessmen t of the interventricular delay of activation and correlation to the QRS width in dilated cardiomyopathy. Pacing Clin Electrophysiol 2001;24: 1500–6.


Bleeker GB, Schalij MJ, Molhoek SG, et al. Relationship between QRS duration and left ventricular dyssynchrony in patients with end-stage heart failure. J Cardiovasc Electrophysiol 2004:15:544 –9.

Vamos jogar Ping Pong?

Estenose aórtica grave e Insuficiência Mitral Funcional - by Fábio Soares

Há poucos dias postei uma revisão sobre o tema EAo x IM funcional. Gostaria de compartilhar com vocês este belo exemplo do que vimos na revisão anterior:

Paciente feminina, idosa, portadora de Estenose aórtica grave evoluindo com  choque séptico e edema agudo de pulmão refratário. Em uso de 50ml/h de Noradrenalina 2 x concentrada

Euroscore bastante elevado. Indicado valvotomia percutânea aórtica no intuito de desmamar drogas vasoativas e melhora das trocas gasosas, pelo alívio da pós-carga do VE e possível melhora da IM. Realizada valvotomia com balão número 22.

Desmame rápido e progressivo de aminas vasoativas, até sua suspensão me menos de 24horas. Resolução do edema agudo de pulmão refratário.

Leia revisão sobre o tema:
http://ecobahia-mitoseverdades.blogspot.com/2010/12/estenose-aortica-e-insuficiencia-mitral.html

Massas Intracardíacas - by Gildo Mota

Um belo achado...

Senhoras e senhores, visitando blogs afora, acabei encontando esta pérola aqui. Vale muito a pena passar um bom tempo lendo e conhecendo mais um pouco da Arte e da Medicina.

http://medicineisart.blogspot.com/2010/11/o-que-sherlock-holmes-tem-ver-com.html

Pedi para a proprietária do blog, Dra Renata Calheiros Viana (DF), e esta permitiu a postagem de links do seu site.

Que tal iniciar com uma curiosidade sobre Sherlock Holmes? E será que o Dr. Gregory House é uma versão pós moderna do personagem de sir Arthur Conan Doyle?

Boa leitura.

Abraço a todos

PCA diagnosticado = PCA tratado? by Gildo Oliveira

Dr. Gildo encaminha o seguinte caso:

Paciente feminina, 8 anos de idade, nascido de parto prematuro, assintomática. Comparece ambulatorialmente para realização de ecocardiograma transtorácico. Familiar refere já ter realizado vários exames previamente

Indications for PDA closure:

We recommend PDA closure for patients with a significant left-to-right shunt who are symptomatic, have evidence of left cardiac overload (ie, left atrial or ventricular enlargement), or have mild to moderate pulmonary arterial hypertension (PAH) (Grade 1B).

We recommend PDA closure for patients with a previous episode of endocarditis regardless of the size of PDA in the absence of severe PAH (Grade 1C).

We suggest closure of small but audible PDAs even in the absence of a significant left-to-right shunt, because we believe the long-term benefit of closure (eg, prevention of endocarditis) outweighs the risk of intervention, especially in infants and children (Grade 2C). An alternative approach is to defer PDA closure and routinely follow patients.

The management of silent PDAs (no audible murmur) is controversial. In our institution, the decision for PDA closure is made on an individual basis, primarily based upon physician and patient/family preference.

We suggest observation rather than closure of PDAs in patients with severe PAH and/or right-to-left shunt (Grade 2C). These patients have or are likely to develop Eisenmenger syndrome (PAH, right-to-left shunting, and cyanosis) and may need the shunt to maintain cardiac output.

Treatment — Interventions for ductal closure include pharmacologic therapy, which is used exclusively in premature infants, percutaneous catheter occlusion, and surgical ligation. Once the decision is made for PDA closure, the age and size of the patient, and the availability of experienced clinicians to perform the procedure dictate the choice of intervention.

In premature infants, we recommend inhibitors of prostaglandin synthesis, such as indomethacin and ibuprofen, as initial treatment for PDA closure (Grade 1B).

Term and older infants (below 6 kg in weight) who have symptomatic PDAs, are medically treated (ie, lasix and/or digoxin) until they are large enough to safely undergo percutaneous PDA occlusion. If the patient fails medical therapy or the PDA is not suitable for device closure, surgical ligation is indicated.

In children with indications for PDA closure, we suggest percutaneous PDA closure, which should be performed in centers with experienced pediatric interventional cardiologists (Grade 2B). Surgical ligation is a reasonable alternative option if these services are not available.

In adolescents and adults, we recommend percutaneous PDA closure be performed by experienced pediatric interventional cardiologists (Grade 1B).

In patients who undergo percutaneous PDA closure , the choice of occluders (coil versus device) is dependent upon the ductal morphology and size, and the size of the patient.

Prophylactic antibiotics are only indicated for six months after percutaneous PDA closure.

Fonte: Up To Date 2010

Avaliação de Prótese Tricúspide - by Fábio Soares

Poucos são os trabalhos utilizados para validar medidas objetivas e subjetivas na análise de prótese em pocição tricúspide. Aqui vão algumas:

- Velocidade da onda E (CW) < 1,7m/seg
- Gradiente médio  < 6mmHg
- PHT < 230mseg
- Colapso inspiratório da VCI

Connolly HM, Miller FA Jr., Taylor CL, Naessens JM, Seward JB, Tajik AJ. Doppler hemodynamic profiles of 82 clinically and echocardiographically normal tricuspid valve prostheses. Circulation 1993;88:2722-7.

Kobayashi Y, Nagata S, Ohmori F, Eishi K, Nakano K, Miyatake K. Serial Doppler echocardiographic evaluation of bioprosthetic valves in the tricuspid position. J Am Coll Cardiol 1996;27:1693-7.


Aoyagi S, Nishi Y, Kawara T, Oryoji A, Kosuga K, Ohishi K. Doppler echocardiographic evaluation of St. Jude Medical valves in the tricuspid position. J Heart Valve Dis 1993;2:279-86.

Troca da valva mitral e preservação do aparato subvalvar - by Fábio Soares

"Irrespective of the prosthesis selected, conservation of subvalvular apparatus is essential for preservation of ventricular function."

Horskotte D, Schulte HD, Bircks W et al. The effect of chordal preservation on late outcome after mitral valve replacement: a randomised study. J Heart Valve Dis 1993;2:150-8.

Mas até QUANTO???

 

(Em breve uma revisão sobre o tema)

Estenose Aórtica e Insuficiência Mitral funcional - by Fábio Soares

  Todos já perceberam (e se não, passem a perceber), o grande número de pacientes com estenose aórtica grave que apresenta insuficiência mitral associada (nos mais diversos graus). A sua ocorrência, normalmente é de natureza funcional, ocorrendo na ausência de qualquer lesão valvar intrínseca à valva mitral. As principais causas são pós-carga aumentada, remodelamento ventricular esquerdo e cardiopatia isquêmica associada.

  Vamos aos números e à literatura:

- Em pctes com EAo , a severidade da IM aumenta com o aumento progressivo do gradiente transvalvar aórtico. Quando a Im se torna moderada ou grave contribui para o desenvolvimento dos sintomas.
Brener SJ, Duffy CI, Thomas JD, et al. Progression of aortic stenosis in 394 patients: relation to changes in myocardial and mitral valve dysfunction. J Am Coll Cardiol 1995;25:305–10.

- A presença de IM grave diminui o volume sistólico e consequentemente o gradiente transvalvar aórtico, podendo levar estenose aórtica low flow/low gradient.

- Algum grau de IM é encontrado em pctes submetidos a troca valvar aórtica em torno de 60-90%.

- Na presença de IM menor que grave, e havendo risco cirúrgico aceitável para dupla troca valvar, alguns grupos têm indicado essa terapia mais agressiva, baseado em dados que sugerem que IM moderada e grave não melhoram no PO de TVAo e podem até agravar.
Adams PB, Otto CM. Lack of improvement in coexisting mitral regurgitation after relief of valvular aortic stenosis. Am J Cardiol 1990;66:105–7.
Moazami N, Diodato MD, Moon MR, et al. Does functional mitral regurgitation improve with isolated valve replacement? J Cardiol Surg 2004;19:444–8.
Brasch AV, Khan SS, DeRobertis MA, et al. Change in mitral regurgitation severity after aortic valve replacement for aortic stenosis. Am J Cardiol 2000;85:1271–4.

- Outros grupos, advogam uma conduta mais conservadora em pctes com IM funcional, principalmente naqueles com IM menor que grave.
Harris KM, Malenka DJ, Haney MF, et al. Improvement in mitral regurgitation after aortic valve replacement. Am J Cardiol 1997;80:741–5.
Christenson JT, Jordan B, Bloch A, et al. Should a regurgitant mitral valve be replaced with a stenotic aortic valve? Tex Heart Inst J 2000;27:350–5.
Absil B, Dagenais F, Mathieu P, et al. Does moderate mitral regurgitation impact early mid-term clinical outcome in patients undergoing isolated aortic valve replacement for aortic stenosis? Eur J Cardiothorac Surg 2003;24:217–22.

- A decisão quanto a cirurgia de ambas as valvas no caso de IM menor que grave será influenciada pela expectativa da melhora espontânea no pós-operatório de TVAo; pelo risco cirúrgico muito alto de uma troca dupla; e pelo risco aumentado de uma futura cirurgia para correção da Im que permaneça ou se torne grave.

- Quanto maior a gravidade da IM maior a probabilidade de melhora no pós-operatório deTVAo
Unger P, Plein D, Van Camp G, et al. Effects of valve replacement for aortic stenosis on mitral regurgitation. Am J Cardiol 2008;102:1378–82
Waisbren EC, Stevens LM, Avery EG, et al. Changes in mitral regurgitation after replacement of the stenotic aortic valve. Ann Thorac Surg 2008;86:56–62.

- O seguinte fluxograma foi sugerido em artigo de revisão publicado este ano no Heart 2010